神經內科基礎知識總結

　　總結是對某一特定時間段內的學習和工作生活等表現情況加以回顧和分析的一種書面材料，它可使零星的、膚淺的、表面的感性認知上升到全面的、系統的、本質的理性認識上來，讓我們來為自己寫一份總結吧。那么如何把總結寫出新花樣呢？以下是小編為大家整理的神經內科基礎知識總結，歡迎閱讀與收藏。

　　1、最常見的運動神經元疾病是肌萎縮側索硬化癥（ALS）。

　　2、最常見的運動神經病變是“吉蘭巴雷”綜合征。

　　3、卒中最重要而且可以控制的危險因素是高血壓，吸煙，心臟病，高血脂和高同型半胱氨酸血癥。

　　4、卒中可以有血栓性，栓塞性，腔隙性，或出血性。

　　5、卒中的臨床特征、病原學和治療的不同，取決于它是涉及前循環（頸動脈）還是后循環（椎基底動脈）。

　　6、足下垂（脛前肌無力）可由腓總神經或腰5神經根損傷引起。

　　7、自主神經系統功能不全的主要癥狀包括體位性低血壓，腸和膀胱功能障礙，陽痿，出汗異常等。

　　8、準確的癲癇分類指導合適的抗癲癇治療。

　　9、蛛網膜下腔出血的最重要的并發癥是再出血，血管痙攣缺血，腦積水，癲癇，以及抗利尿激素分泌（ADH）綜合征。

　　10、周圍神經病變最經常被忽視的原因是遺傳。

　　11、周圍神經病變最常見的原因是糖尿病和酗酒。

　　12、周圍神經病變引起遠端的不對稱的無力，伴有萎縮，束顫，感覺喪失和疼痛。

　　13、重癥肌無力患者對肌肉重復刺激呈現遞減反應（疲勞）。

　　14、治療神經系統疾病患者的第一步是定位病灶。

　　15、正常成人腦電圖（EEG），閉眼放松時，特點是9-11次/分的大腦枕葉活動，即所謂的阿爾法節律。

　　16、在肌電圖中，神經疾病顯示了部分和減少的肌肉收縮，但為延長而大的單位。并可能伴有纖顫和束顫。

　　17、在肌電圖中，肌肉疾病顯示了所有肌肉的完全收縮，但為短而小的單位。

　　18、在大腦中，皮質病變可導致失語，癲癇，部分偏癱（臉和手臂），而皮層下病變可導致視野缺損。

　　19、暈厥很少是神經科的問題；意識喪失通常是由心血管疾病造成的。

　　20、預防卒中最好的辦法是控制危險因素。

　　21、有腦卒癥狀的患者頸內動脈狹窄超過70%時，手術治療效果優于藥物治療。

　　22、由于小腦傳導通路中的“雙重交叉”，小腦半球病變表現為同側運動的障礙。

　　23、用藥得當時，組織型纖溶酶原激活劑（tPA）用于治療急性缺血性卒中是有益的。

　　24、一些最常見和重要的神經系統疾病是由于神經遞質異常造成的：阿爾茨海默氏癥（乙酰膽堿），癲癇（γ-氨基丁酸，GABA），帕金森氏癥（多巴胺），偏頭痛（血清素）等。

　　25、藥物毒性應始終作為肌病的鑒別診斷進行考慮。

　　26、血管性癡呆不能單靠MRI或CT掃描來進行診斷。

　　27、學習和記憶是可能的，因為刺激重復輸入到突觸可導致神經元功能的持久改變（長時程增強）。

　　28、許多遺傳性神經系統疾病已被證明是由于的三核苷酸重復序列造成的。

　　29、許多癌癥患者在痛苦中死去，因為醫生沒有適當的治療疼痛。

　　30、型肉毒毒素是大多數局部肌張力障礙的治療選擇。

　　31、星形細胞瘤是最常見的脊髓腫瘤。

　　32、斜頸是最常見的局部肌張力障礙。

　　33、小腦病變導致共濟失調和意向性震顫（或稱動作性震顫）。

　　34、息寧（左旋多巴）仍然是帕金森病最有效的治療。

　　35、誤讀磁共振成像（MRI）掃描的解釋是誤診多發性硬化最常見的原因。

　　36、突發性脊髓損傷可造成脊髓休克，表現為一過性弛緩性麻痹，反射降低，感覺喪失和膀胱失張力。

　　37、通常由Willis環路提供的側支血流，有時能夠防止卒中而造成損傷。

　　38、特發性震顫是非帕金森病震顫的最常見原因。

　　39、糖尿病神經病變是自主神經功能障礙的最常見的原因之一。

　　40、所有的局部癲癇都應該進行核磁共振掃描。

　　41、神經學家最常見的處方藥物是對乙酰氨基酚。

　　42、神經肌肉接頭病變引起疲勞性。

　　43、神經活檢是很少為周圍神經病變診斷所需要的。

　　44、神經根疾病的手術指征是頑固性疼痛，漸進性運動不能或感覺障礙，或用非手術方法難以治療的一定神經性跛行（假性跛行）的典型表現為雙側的不對稱的下肢疼痛，步行（偶爾站立）引起，休息緩解。

　　45、神經根病變引起放射痛。

　　46、尚無治療被證明有助于預防多發性硬化癥的最終殘疾。

　　47、如果面神經受損（如貝爾氏麻痹），則一側顏面部無力，即周圍性面癱。如果皮質輸入到面神經核通一側瞳孔散大意味著第三對顱神經受壓迫。

　　48、強直性肌營養不良癥是最常見的成人的肌營養不良癥。

　　49、顳動脈炎，應在任何老年人新發頭痛時予以考慮。

　　50、腦轉移瘤比原發性腦腫瘤更常見10倍。

　　51、腦血管疾病病人使用抗凝藥物是為了預防卒中高危險群患者來自心臟的栓塞。

　　52、腦橋中央髓鞘溶解癥主要發生于營養不良或酗酒的低鈉血癥患者。快速的糾正低鈉血癥已被認為是致后顱窩腫瘤占兒童腫瘤的50%。在成人，是非常罕見的。

　　53、腦干缺血癥狀通常是多種多樣的，孤立的發現（如眩暈和復視）通常更多是由于外圍病變累及單根顱神經。

　　54、腦干的單側病變常導致“交叉綜合征”，即一個或多個同側腦神經功能障礙伴有對側身體偏癱和/或感覺異。

　　55、腦電圖最重要的用途之一是證實腦死亡。

　　56、每個不同的睡眠階段，都具有高度特征化的腦電圖模式。

　　57、梅尼埃病三聯征為陣發性眩暈，耳鳴，和聽力損失。它是由內耳膜迷路內淋巴液增加引起的。病理上，對腦干血液供應來自后循環椎基底動脈系統。

　　58、蘭伯特-伊頓肌無力綜合征（LEMS）集合了重癥肌無力和自主神經功能障礙的表現，主要由于機體對肌強直，即肌肉收縮后放松延遲，是肌肉營養不良中最常見的表現，但也可在其他情況中出現。

　　59、抗精神病藥物惡性綜合癥是具有高死亡率的緊急情況。

　　60、抗癲癇藥物濃度的顯著變化提醒你可能出現病人不依從或新的藥物交互作用。

　　61、抗癲癇藥物的治療失敗的最常見原因是藥物的副作用。

　　62、膠質瘤是最常見的原發性腦腫瘤。

　　63、脊髓前動脈綜合征導致的腰膨大動脈的阻塞，可導致雙側肢體無力，痛溫覺消失，低于病變階段的低馬尾神經綜合征是神經外科急癥，表現為下肢無力，顯著根性疼痛，鞍區麻痹和尿失禁。

　　64、脊髓病變導致遠端的對稱的無力，括約肌障礙和感覺平面三聯征。

　　65、吉蘭巴雷綜合征的腦脊液表現是高蛋白質和低（或正常）細胞計數。

　　66、肌肉病變病通常引起近端的對稱的無力，沒有感覺喪失。

　　67、黑質中色素多巴胺能神經元缺失是帕金森氏癥的病理特點。

　　68、構音障礙是發音功能的障礙，它可以有很多原因；而失語是優勢（通常是左側）大腦皮質損傷導致的。

　　69、瘋牛病是克雅氏病的一種，病因是朊蛋白——一種不需要DNA或RNA的也能復制并感染的蛋白質。

　　70、非交通性腦積水，往往是醫療急癥，因為被阻斷的腦脊液（CSF）將導致顱內壓上升。

　　71、發作性睡病的經典四聯征是白天過度嗜睡，猝倒，睡眠麻痹和臨睡幻覺。

　　72、對于腦膜炎患者，應該在進行其它檢查的同時就立即給予抗生素而不拖延。

　　73、對于緊張性頭痛的治療通常最好是阿米替林加上非甾體抗炎藥。

　　74、對頭痛使用麻醉鎮痛藥治療是應被勸阻的。

　　75、對兩藥聯合控制仍發生困難的難治性癲癇的患者，應該到癲癇中心進行評估，明確診斷和評價可手術。

　　76、對急性偏頭痛治療的首選藥物是曲坦類。

　　77、對肌病的診斷往往是基于血清肌酸激酶（CK）的水平，肌電圖（EMG）的結果，及肌肉活檢。

　　78、對大多數肌病病人最主要的關切是呼吸衰竭的可能性。

　　79、單純皰疹病毒感染，最常見的散發性腦炎，往往產生局灶性神經功能損害，必須積極使用阿昔洛韋治療。

　　80、大約40%的重癥肌無力患者在開始高劑量的類固醇治療后要經歷短暫的惡化，通常在5-7天。

　　81、大腦通過血腦屏障孤立于身體的其余部分。

　　82、大部分由于嚴重疾病而造成頭痛的患者都有異常的體格檢查發現。聽到“我有生以來最嚴重的頭痛”這樣

　　83、傳統上，多發性硬化癥的診斷，需要兩個不同時間的獨立癥狀，或在時間和空間分布不同的癥狀。

　　84、遲發性運動障礙是許多精神病藥物的嚴重副作用。

　　85、癡呆是一類疾病，而不是一個診斷。臨床醫師必須明確癡呆的原因。

　　86、癡呆必須與譫妄和抑郁相鑒別。

　　87、成年人失語的最常見原因是卒中。

　　88、布洛卡失語癥是左側額葉受損，理解、重復、命名和語音輸出均障礙；韋尼克失語癥是左側顳葉受損。

　　89、白天過度嗜睡的一個常見原因是阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征。

　　90、癌癥轉移至脊柱通常會導致疼痛，感覺平面，截癱和大小便障礙。它通常是要放射治療的。

　　91、阿爾茨海默氏癥很少是由遺傳到任何異常的基因突變而引起的。但另一方面，病人可能遺傳到使他們APOE4。

　　92、阿爾茨海默氏癥和其他癡呆癥是可治的。認知和行為癥狀都是可以治療的，長期的治療可能緩慢神經。

　　【概述】

　　神經卡壓綜合征屬骨--纖維管、室壓迫綜合征之一。為周圍神經行徑某部骨纖維管，少數為纖維緣受到壓迫和慢性損傷引起炎性反應，產生神經功能異常。

　　【治療措施】

　　非手術治療采用局部制動，注射皮質類固醇和服用NSAID減輕卡壓病變的炎性反應，緩解癥狀。但本病為緩慢進行性疾病，很少自愈。一般需手術切開骨-纖維通道，使神經得以減壓松解。應注意避免手術粗暴，進一步損傷神經。

　　【病因學】

　　病變多位于一些特定解剖部位，骨--纖維管，或無彈性的肌肉纖維緣、腱弓等神經通道關鍵卡壓點，該處受壓神經難以回避、緩沖。其病因可歸納成三大類：①管內壓迫：腱鞘囊腫，神經纖維瘤，神經慢性損傷性炎癥。②管外壓迫：骨疣、骨與關鍵損傷、韌帶損傷。③全身疾患：類風濕性關節炎、粘液水腫、肥胖病、糖尿病、甲狀腺機能亢進、Reynaud病、妊娠等可合并神經卡壓征。

　　【病理改變】

　　神經卡壓病變的致傷因素為神經缺血和機械性損害。急性短期的壓迫可使神經缺血，受壓軸索軸漿流受阻，缺氧，水腫。壓迫嚴重持久可使神經纖維發生脫髓鞘變化，甚至遠端軸索崩解，髓鞘發生Waller變性。肢體活動時，處于狹窄通道內神經纖維在機械刺激下發生慢性損傷性炎癥，并加重水腫-缺血的惡性循環。但一般病理變化都在Seddon機能性麻痹階段和Sunderland5級分類的第1、2級。大部分為可逆性損害。

　　【臨床表現】

　　1.疼痛和感覺異常 可按神經支配皮節發生感覺缺失或異常。

　　2.夜間加重又稱休息痛。

　　3.疼痛可向近側遠側同時放射，需與雙重卡壓鑒別。

　　4.肌肉萎縮、無力、運動不協調。

　　5.交感神經受累征 表現為溫度、顏色、發汗及營養障礙。

　　6.卡壓點的局限性壓痛、放射�？▔狐c遠近側均有壓痛稱Vallex現象。

　　7.Tinel征 為卡壓點的輕叩痛并有發麻感。神經根病EMG可顯示纖維震顫和去神經電勢，一般無傳導速度減慢。周圍神經受累可有傳導速度減慢和遠端潛伏期減慢。X線平片僅能發現骨增生和陳舊損傷征象。

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